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肝细胞癌（HCC）是免疫治疗响应率较低的恶性肿瘤之一，其免疫逃逸机制复杂，涉及肿瘤细胞内在抵抗T细胞杀伤和肿瘤微环境（TME）免疫抑制两大障碍。尽管已有部分免疫逃逸相关分子被报道（如肿瘤源性促红细胞生成素、CD155、IRGQ等），但系统性地发现可干预的免疫逃逸调控因子仍十分迫切。本研究通过体内全激酶组CRISPR筛选，系统鉴定出丝氨酸/苏氨酸假激酶STK40作为HCC免疫逃逸的核心调控因子，并深入解析其双重调控机制。

免疫调控是肿瘤治疗、自身免疫病干预及疫苗开发的核心命题。从PD-1/PD-L1到JAK抑制剂，每一次治疗突破都建立在对细胞因子、趋化因子及免疫检查点分子的精准解析之上。RayBio提供数据可溯源的活性蛋白及多因子检测方案，覆盖从靶点机制到药物验证的全流程，已助力全球数万篇期刊研究，是您探索免疫微环境、评价候选药物活性的可靠伙伴。

胰腺癌对免疫检查点抑制剂（如抗PD-1/PD-L1）反应率低，主要归因于免疫抑制性肿瘤微环境和ADAR1介导的干扰素信号负调控。本研究揭示全反式维甲酸（ATRA）可通过促进ADAR1蛋白降解，增强抗PD-1免疫治疗疗效。

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哺乳动物在黏膜表面通过多种可溶性因子调控共生微生物的定植与活性，其中凝集素（lectins）发挥着关键作用，但其功能机制多不明确。Intelectin家族在脊椎动物中高度保守，尤其在黏膜屏障处表达，但其配体识别谱和抗微生物效应尚未系统阐明。

高产奶牛在泌乳早期会经历显著的代谢应激，表现为氧化应激、炎症和脂肪过度分解，这不仅影响奶牛健康，也造成巨大的生产损失。瘤胃微生物群被认为是调控宿主代谢的关键因素，但其在泌乳早期代谢应激中的具体作用尚不清楚。本研究通过纵向追踪15头高产奶牛从泌乳早期（DIM 21）至泌乳高峰期（DIM 90）的五个时间点，结合血清生化、细胞因子谱、瘤胃宏基因组学、瘤胃代谢组学和宿主代谢组学的整合分析，揭示了瘤胃微生物群通过调节色氨酸代谢途径来缓解代谢应激的核心机制。

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心肌梗死（MI）导致心肌细胞不可逆丢失和病理性重构，是心力衰竭的主要诱因。目前基于基因或RNA的心脏修复疗法多依赖有创心肌注射，且传统mRNA表达周期短、蛋白产量低，限制了其临床应用。本研究开发了一种编码利钠肽A型（Nppa）的自扩增RNA（saRNA），并通过脂质纳米颗粒（LNP）递送，采用单次肌肉注射（saNppa-LNP）实现持续4周的前体ANP（pro-ANP）分泌。 pro-ANP在心脏中被冠蛋白酶corin特异性剪切为活性ANP，激活NPR1/cGMP信号通路，在急性和缺血/再灌注小鼠模型及猪模型中均显著改善左心室射血分数、减少梗死面积并抑制纤维化。长效安全性评估未发现系统性毒性。与传统mRNA相比，saNppa在等剂量下疗效更优，且延迟给药仍具一定保护作用。该研究为心肌梗死后心功能保护提供了一种简便、安全、长效的RNA治疗策略。

睑板腺功能障碍（MGD）是全球蒸发型干眼症的主要病因，其发病机制尚不明确，眼表微生物组（OSM）失调及其引发的炎症被认为可能参与其中。本研究旨在探讨OSM在MGD炎症中的作用，并评估局部应用丁酸钠（SB）对MGD模型ApoE−/−小鼠的治疗潜力。

髓母细胞瘤（MB）是儿童最常见的恶性脑肿瘤，男性发病率及死亡率均高于女性，但机制不明。本研究通过基因工程小鼠模型、多组学分析（bulk/scRNA-seq、ChIP-seq）、RayBio细胞因子抗体阵列及免疫学功能实验，发现Yap1在SHH亚型MB中发挥雄性偏倚的促癌功能。结合Yap1敲除小鼠机制研究及人肿瘤数据分析揭示YAP1-CD276轴是SHH-MB中雄性偏倚的免疫逃逸核心机制，强调生物学性别是肿瘤免疫治疗分层的重要变量。

细胞衰老通过衰老相关分泌表型（SASP）加剧炎症，进而促进炎症老化。R-loop是一种由DNA-RNA杂合体形成的三链核酸结构，在癌症免疫应答中具有重要作用，但其在衰老和炎症中的功能尚不明确。本研究发现，衰老细胞中XPO1-DDX1复合物介导R-loop核输出，异常积累并定位于CCFs，通过激活cGAS-STING通路驱动SASP；使用XPO1抑制剂KPT-330阻断该过程，可显著抑制SASP、减轻年龄相关炎症并延长健康寿命，提示R-loop核输出是干预炎症老化的潜在靶点。

肝是多种癌症最常见的转移靶器官之一，转移前微环境的形成是肝转移的关键步骤，但其调控机制尚不明确。本研究发现，肝细胞来源的富含亮氨酸α-2糖蛋白1（LRG1）是肝转移前微环境形成的关键驱动因子，并揭示了其在免疫抑制和免疫治疗抵抗中的作用。

胰腺癌类器官在传统培养体系中难以精确模拟肿瘤微环境（TME）对细胞状态的调控。为了研究细胞外基质（ECM）信号如何系统性地编程癌细胞转录状态，本研究构建了一种基于合成水凝胶的平台，通过调控短肽（C、F、L、B）的呈现比例，实现对细胞-ECM相互作用的精确定量控制。 本研究定制合成肽修饰的星形聚乙二醇（starPEG）水凝胶，整合了模拟胶原蛋白I（C）、层粘连蛋白-1（L）、纤维连接蛋白（F）及基底膜结合肽（B）。

双相情感障碍是一种伴有持续低度炎症的严重精神疾病。尽管血脑屏障的异常已有报道，但由脉络丛构成的血-脑脊液屏障在双相障碍中的作用尚不清楚。本研究利用细胞因子抗体阵列、转录组测序和免疫组化方法，首次系统评估了双相障碍患者死后脉络丛组织的炎症特征。

本研究将仑伐替尼耐药重新定义为一种整合的应激–炎症–蛋白质稳态程序，为个性化TKI–ICI联合治疗提供了机制依据和转化方向。 本研究首次在HCC（肝细胞癌）中系统定义了一条UBTF/HSP90A/MIF应激回路，该回路通过转录上调HSP90A、稳定MIF，进而经CD74激活PI3K/AKT及MAPK通路，驱动仑伐替尼耐药，并通过分泌MIF重塑肿瘤免疫微环境——招募巨噬细胞、排斥CD8⁺T细胞。MIF基因敲除或药物抑制可恢复仑伐替尼敏感性、重编程免疫微环境并增强抗PD-1疗效。临床队列提示MIF可作为仑伐替尼联合免疫治疗反应的预测生物标志物。

全球约10%的人口年龄超过60岁，老龄化相关疾病负担日益加重。然而，目前缺乏能够快速、准确地模拟人体组织衰老的体外模型，尤其缺乏能够再现脂肪-肝脏轴相互作用和系统性衰老信号传导的平台。本研究利用人诱导多能干细胞（hiPSC）来源的白色脂肪组织（WAT）和肝脏微生理系统（MPS），结合异时性人血清处理，首次实现了在4天内快速建立人体需数十年才出现的衰老表型。该系统不仅揭示了脂肪衰老对肝脏的“传播效应”、性别二态性、转录噪音等新型衰老机制，还实现了对多种抗衰老药物的快速筛选，并验证了血清置换对逆转衰老的有效性。

子宫内膜癌（EC）是女性常见的恶性肿瘤之一，其中携带TP53突变的亚型预后极差，且目前缺乏有效的靶向治疗药物。EIF1AX是一种真核翻译起始因子，其在EC中异常定位于细胞质，并与不良预后显著相关。本研究旨在探索EIF1AX核转位的功能机制，并通过药物筛选寻找诱导其核定位及后续合成致死治疗的新策略。

卵巢癌（Ovarian Cancer, OC）是女性生殖系统中最致命的恶性肿瘤之一，其主要治疗手段为手术联合铂类及紫杉醇（paclitaxel）化疗。尽管初治反应率较高，但大多数患者最终因获得性耐药而复发，导致预后不佳。肿瘤微环境中的可溶性因子通过自分泌或旁分泌机制调控肿瘤细胞的耐药性。本研究旨在探讨紫杉醇耐药卵巢癌细胞中CCL2的异常表达及其通过自分泌信号和巨噬细胞招募诱导化疗耐药的分子机制。

三叉神经刺激（TNS）是一种有前景的非侵入性神经调控疗法，但其抗抑郁机制尚不明确。本研究旨在探讨TNS对创伤性脑损伤后抑郁（PTD）的抗抑郁样效应及其潜在机制。