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公司新闻/正文
泪液仅需μL级, RayBio干眼病抗体芯片助力解码干眼症疾病炎症与微生物互作全景图
24 人阅读发布时间：2026-07-30 15:13
杂志名称：Microbiome
影响因子：14.7
文章题目：Sodium butyrate modulates ocular surface microbiome and attenuates inflammation of meibomian gland dysfunction in ApoE−/− mice（丁酸钠可调节眼表微生物组，并减轻ApoE−/−小鼠睑板腺功能障碍引起的炎症）
第一作者：陈前坤
通讯作者：梁庆丰
作者单位：首都医科大学附属北京同仁医院
本研究所用产品：RayBio QAH-DED-1（干眼病专用抗体芯片，检测样本中40种干眼病关键细胞因子）
实验样品类型：泪液
研究摘要
睑板腺功能障碍（MGD）是全球蒸发型干眼症的主要病因，其发病机制尚不明确，眼表微生物组（OSM）失调及其引发的炎症被认为可能参与其中。本研究旨在探讨OSM在MGD炎症中的作用，并评估局部应用丁酸钠（SB）对MGD模型ApoE−/−小鼠的治疗潜力。
研究结果
1、ApoE−/−小鼠表现出典型的MGD临床与病理特征
与野生型（WT）小鼠相比，5月龄ApoE−/−小鼠呈现明显的睑缘异常、角膜荧光素染色（CFS）评分升高、睑板腺面积减少及脂质积聚增加（图2）。同时，其血浆总胆固醇、甘油三酯、HDL和LDL水平均显著升高，符合高脂血症相关MGD模型特征。
2、ApoE−/−小鼠泪液及结膜组织中炎症因子水平显著升高
利用抗体芯片RayBio QAH-DED-1检测40种泪液细胞因子，发现ApoE−/−小鼠中IL-1α、IL-6、TNF-α、IFN-γ、CCL2、CXCL1等多种炎症因子显著上调（图3）。免疫组化显示结膜中CD3⁺、CD4⁺及IL-17A⁺细胞增多，TUNEL染色显示睑板腺及结膜凋亡细胞增加，提示局部炎症及细胞死亡活跃。
3、ApoE−/−小鼠睑板腺及结膜中TLR4/NF-κB信号通路激活
qPCR、Western blot及免疫组化结果一致显示，ApoE−/−小鼠睑板腺和结膜中TLR4、MyD88、TIRAP、IRAK1、TRAF6、NF-κB p65及IFN-γ的表达水平显著高于WT小鼠（图4），表明该经典炎症信号通路在MGD中被激活。
4、SB安全且有效改善MGD小鼠临床指标及微生态
MTT法验证1、5、10 mM SB对人角膜上皮细胞无细胞毒性，16S rRNA测序显示SB处理后，OSM中变形菌门丰度回落，葡萄球菌、棒状杆菌等增加，OSM结构更接近WT组，表明SB具有调节眼表微生态的作用。
5、SB减轻MGD小鼠眼表炎症及细胞凋亡
SB治疗组小鼠泪液中IL-17A、MMP-9、CCL2、CCL4、ICAM-1、LCN-2等炎症因子显著下降（图7）。免疫组化和Western blot显示SB显著抑制睑板腺及结膜中TLR4/NF-κB信号通路蛋白表达，降低iNOS、IFN-γ、IL-17A水平，并减少TUNEL阳性凋亡细胞（图8），提示SB具有抗炎和抗凋亡作用。
研究结论
本研究首次系统证实ApoE−/−小鼠MGD模型中OSM失调与局部炎症信号通路的关联，并发现局部应用SB可通过调节OSM结构、抑制TLR4/NF-κB信号通路，显著缓解MGD相关眼表炎症和细胞损伤。SB有望成为MGD的新型治疗策略，值得进一步临床转化研究。
研究技术两点
本研究利用RayBio QAH-DED-1抗体芯片，在治疗前后横向对比中实现了对MGD小鼠泪液炎症因子的高通量全景检测，为揭示眼表微生物-免疫轴调控机制及丁酸钠的抗炎作用提供了关键的多因子定量证据，充分展现了抗体芯片在眼表疾病研究中的独特价值。