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IF41.7|Nature心脏和血管系统排名top—蛋白酰化修饰在心肌肥厚中的综述
95 人阅读发布时间：2025-05-06 09:33
蛋白质酰化修饰（如乙酰化、巴豆酰化、乳酸化等）在心脏肥大中起着关键的作用，翻译后修饰动态调控着细胞的稳态和机制，在心脏肥大和相关心血管疾病中，心肌细胞的功能和生理病理状态都随之波动。
近年来多篇研究报道靶向酰化以调节酶活性和代谢物水平的治疗潜力，为新疗法提供了有希望的途径。
本篇综述是天津大学泰达国际心血管医院心血管外科心血管病研究所，中国医学科学院何国伟院士团队2025年4月14日发表于Nat Rev Cardiol（IF:41.7）,探讨了酰化对心脏肥大的贡献机制，强调了这一调控网络的复杂性和潜在的治疗靶点。
心血管疾病（CVD）是全球死亡的首要原因，其流行病学负担在过去30年中显著增加，心脏肥大是心肌的适应性增厚，可以是生理反应（如运动或妊娠），也可能是病理过程的结果（如高血压、主动脉狭窄等）。
基因变异、细胞代谢、非编码RNA和表观遗传修饰在心脏肥大中的作用逐渐被认识，但许多机制仍不清楚。
蛋白质酰化作为一种关键的翻译后修饰，在多种疾病中发挥重要作用，是心脏肥大研究的焦点。
乙酰化、丁酰化、巴豆酰化、乳酸化、丙二酰化、丙酰化和琥珀酰化等酰化修饰通过改变染色质结构、调节转录和代谢途径，影响心肌细胞功能和病理。乙酰化和去乙酰化酶（如HDACs和SIRTs）之间的平衡对细胞稳态和病理过程至关重要。
1、乙酰化
乙酰化是最早被鉴定且研究最多的酰化修饰，由KATs催化，将乙酰基转移到赖氨酸残基上。HDACs通过去除乙酰基来抵消KATs的作用，调节蛋白乙酰化水平。乙酰化在染色质结构、转录调控和DNA修复中起关键作用，影响细胞的病理生理状态。乙酰化通过调节炎症、线粒体功能和能量代谢，影响心脏肥大和纤维化。
丙酰化
丙酰化涉及将丙酰基从丙酰辅酶A转移到赖氨酸残基上，主要影响代谢酶和基因表达。在代谢疾病和心血管疾病中起重要作用，通过调节组蛋白和非组蛋白的活性影响细胞代谢。丙酰化通过改变染色质结构和基因表达，影响心脏功能和疾病进展。
丙二酰化
丙二酰化涉及将丙二酰基添加到赖氨酸残基上，与丙酰化类似，但会改变赖氨酸的电荷。丙二酰化主要影响代谢途径，特别是能量代谢和应激反应，通过调节脂肪酸氧化和葡萄糖代谢，影响心脏能量效率。
β-羟基丁酰化
β-羟基丁酰化是一种表观遗传修饰，将羟基丁酰基添加到赖氨酸残基上，增加蛋白的疏水性，通过调节基因表达和代谢途径，影响心脏肥大和心力衰竭，在糖尿病心肌病中表现出显著的差异表达，影响心脏代谢和炎症反应。
棕榈酰化
棕榈酰化通过修饰关键信号蛋白（如Gαq、CaMKII等）调控心肌肥大。它促进蛋白膜定位、稳定性和信号转导，增强病理性心肌肥厚相关通路（如Gαq/PLCβ、CaMKII/HDAC）的活性。抑制棕榈酰化酶（如DHHCs）或突变棕榈酰化位点可减轻肥大反应，表明其作为潜在治疗靶点的重要性。
酰化的转化潜力
蛋白质酰化（如棕榈酰化）在心血管疾病（如心肌肥大、心衰）中调控关键信号通路，具有重要临床转化潜力。靶向酰化酶（如DHHC家族）或开发酰化位点抑制剂可干预病理性心肌重构。此外，酰化修饰的动态性和可逆性使其成为精准治疗的潜在靶点，未来可能通过小分子药物或基因编辑手段调节特定蛋白酰化水平，为心血管疾病提供新治疗策略。
结论
酰化修饰在心脏生理和病理中发挥重要作用，通过调节代谢途径和信号通路影响心脏功能。酰化修饰的相互作用和调控机制为理解心脏肥大的发病机制提供了新的视角。 靶向酰化修饰的治疗策略具有潜在的临床应用价值，但需要进一步研究以克服现有挑战。
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