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技术资料/正文
发文要显贵：中药基础，药用效果就不基础；研究基础，刊物就不基础
54 人阅读发布时间：2025-09-22 10:09
汉黄芩素是从黄芩、半枝莲等传统中药材中提取的天然黄酮类化合物，在中医理论中，其来源药材常用于清热燥湿、泻火解毒，临床多适用于湿热蕴结引发的病症。
本研究结合基因组学、蛋白组学等基础研究发现汉黄芩素能通过靶向 LSD1-p65 轴调节巨噬细胞极化、抑制 NF-κB 和 JNK 炎症通路，进而缓解骨关节炎（OA）的关节炎症与软骨退化，还在抗炎、抗氧化、抗肿瘤等领域有广泛研究。
杂志名称：Phytomedicine
影响因子：8.3/Q1
文章题目：Wogonin modulates macrophage polarization and inflammatory signaling through the LSD1-p65 axis to alleviate osteoarthritis
汉黄芩素通过LSD1-p65轴调节巨噬细胞极化和炎症信号，缓解骨关节炎
通讯作者：冯育，武平
作者单位：广州医科大学附属妇女儿童医疗中心、广州医科大学附属第一医院、中山大学等
本实验所用产品：RayBio 液相多因子检测技术（货号：FAM-INF-1，同时检测几百个小鼠样本中13个炎症相关因子）
实验样品类型：细胞上清
研究摘要
骨关节炎（OA）是一种常见的退行性关节疾病，以软骨降解、滑膜炎症和软骨下骨异常重塑为特征。本研究旨在探讨汉黄芩素（wogonin）通过调控巨噬细胞极化和炎症信号通路缓解OA的机制。通过DMM诱导的OA小鼠模型和体外细胞实验，结合多重ELISA检测，RNA-seq、CRISPR编辑、DARTS、分子对接等多种技术手段，系统评估了汉黄芩素对巨噬细胞极化、炎症因子表达、细胞凋亡、自噬及软骨细胞迁移能力的影响。研究结果表明，汉黄芩素通过靶向LSD1-p65轴，抑制NF-κB和JNK通路，促进巨噬细胞向M2型极化，减少炎症因子释放，从而缓解OA病理进程。该研究为汉黄芩素作为OA治疗的新型疾病修饰剂提供了坚实的实验依据。
研究结果
01
汉黄芩素缓解DMM诱导的OA小鼠关节炎症和软骨退化
通过DMM手术建立OA模型，关节腔内注射汉黄芩素 8周后，小鼠关节完整性显著改善，Mankin评分下降，血清IL-6水平降低，软骨下骨结构参数（如BV/TV、BMD等）得到改善。免疫荧光显示汉黄芩素处理组中CD80+ M1型巨噬细胞减少，CD163+ M2型巨噬细胞增加，表明汉黄芩素具有调节免疫微环境的作用。
02
汉黄芩素缓解DMM诱导的OA小鼠关节炎症和软骨退化
体外实验表明，汉黄芩素在10 μM浓度下可显著增强胰岛素诱导的软骨形成和成骨分化，促进软骨细胞迁移，并上调软骨相关基因（Col2a、Sox9等）和成骨相关基因（OCN、Runx2等）的表达。同时，利用RayBio流式多因子（货号FAM-INF-1）检测药物处理的软骨细胞培养上清中13种炎症相关因子发现，汉黄芩素显著抑制LPS诱导的多种炎症因子释放。
03
汉黄芩素通过调控巨噬细胞极化与炎症通路发挥抗炎作用
RNA-seq分析显示，汉黄芩素处理显著改变了巨噬细胞中530个上调基因和131个下调基因的表达。GSEA分析表明，汉黄芩素负调控NF-κB通路，并激活NLRC5以进一步抑制NF-κB信号。GO和KEGG富集分析提示这些基因参与炎症反应、信号转导、免疫调节等过程。
04
汉黄芩素靶向LSD1-p65轴调控炎症与自噬
分子对接和DARTS实验证实汉黄芩素直接结合LSD1的R317位点，抑制其去甲基化活性，从而增强p65甲基化（me-p65），抑制JNK/NF-κB通路激活。此外，汉黄芩素促进自噬相关蛋白p62和LC3BII的表达，增强p-p65的自噬降解。在LSD1突变或敲除的巨噬细胞中，汉黄芩素的抗炎作用显著减弱，表明LSD1是其关键作用靶点。
05
汉黄芩素调控巨噬细胞-软骨细胞-成骨细胞间的相互作用
在条件培养基实验中，汉黄芩素显著抑制巨噬细胞诱导的软骨细胞和成骨细胞凋亡，并促进软骨生成和成骨相关基因表达。此外，汉黄芩素还能逆转LPS引起的炎症因子上调，表明其具有多细胞层面的调控能力。
本研究系统阐明了汉黄芩素通过靶向LSD1-p65轴调控巨噬细胞极化、抑制炎症信号通路、促进软骨和骨修复的多重机制。
在研究中结合流式多因子检测（RayPlex，小鼠13种炎症因子），RNA-seq、CRISPR编辑、DARTS、分子对接等多种技术手段，系统评估后发现汉黄芩素不仅具有显著的抗炎作用，还能促进组织修复，展现出作为OA治疗新型药物的潜力。该研究为汉黄芩素的临床转化提供了重要的理论基础和实验支持，未来需进一步在大动物模型和人类OA组织中进行验证。
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